Вегетативна гібридизація, клонових відбір або вірусні інфекції, роздуми досвідченого садівника геннадія распопова

Нещодавно я прочитав нову книгу Н. І. Курдюмова, В. К. Железова «Розумний сад, як перехитрити клімат». Можу сказати, книга вийшла. Вона може стати настільною книгою для будь-якого садівника і початківця і просунутого, і особливо для садівників, які живуть в холодній зоні Сибіру і нашого Нечорнозем`я.

Беручи за основу досвід сибіряка Железова з його розкрученим брендом - «абрикоси в Сибіру», Н. Курдюмов популярно, доступно, осмислено виклав, по суті, свій досвід, свої думки, своє розуміння аматорського садівництва, для невеликих приватних садів, без міфів промислового садівництва на великих площах, без застарілих однотипних рекомендацій з «радгоспно-колгоспних» підручників з садівництва.

Я спробую викласти свій досвід по темі, описати своє розуміння теми, ті думки, які з`явилися у мене і навіяні читанням цієї цікавої книги. Але торкнуся лише однієї дискусійної частини, яка ось уде десяток років викликає суперечки на садівничих форумах, теми горезвісної «вегетативної гібридизації».

Спочатку кілька прикладів-задачок з особистого досвіду.

Приклад 1. Що таке елітні і не елітні підщепи.

Сорок років тому у мене з`явилося нестерпне бажання посадити і виростити свій перший сад. Я вирішив зробити це відразу правильно, «по науковому». Перечитав усю доступну літературу, зрозумів що яблуні повинні бути районованими (з`їздив за живцями до Павловська), яблуні повинні бути сучасними імунними (виписав живці з Орла), скороплідністю на карликових підщепах (з`їздив в Малу Вішеру до Н. П. Серьогіну за подвоем Бистрецовское) ушляхетнив 15 соток низькою землі і став садівником.

Коли я був у Серьогіна, автора підщепи Бистрецовское (це добра пам`ять про селекціонера, д.б.н., професора Миколу Федоровича Серьогін, який помер в 1996 г.) він мені дав багато живців, і окремо подарував кілька вкорінених своїх підщеп, сказавши, що це еліта від основного маточного гібрида Бистрецовское. Я як то не надав значення слова еліта. Але яблуні, щеплені на ці елітні підщепи, ростуть у мене до цих пір. При цьому зовсім не зимостійкі для Новгородчіни сорти Меканіс на третій рік від щеплення дали 20 чудових за смаком яблук, на карликовій яблуні зростом не більше метра. А орловські живці сортів Осіннє Алое, Ренет Черненко, Пам`ять воїну, Жигулівське, що не вимерзли у мене за всі ці роки, ростуть красивими полукарлікамі і радують рекордними врожаями дуже смачних осінніх яблук. Ось, що таке елітні, які не заражені вірусами підщепи.

А досвід з живцями «Бистрецовское ж не еліта», живцями нарізаними з дерев уже перепрівітих різними живцями, виявився вкрай невдалим. Я їх посилено розмножував прищеплюючи в крони випадкових яблунь. Надалі сад, закладений на таких підщепах, погано ріс, мав погану сумісність, і знижену зимостійкість, деякі яблуні або всихали у віці 7-10 років або відламувалися в місці щеплення. Зараз від великого саду не залишилося жодної живої яблуні прищепленої на «не елітні живцях Бистрецовского». Хоча поруч ті ж сорти, прищеплені на насіннєвих підщепах Антонівки, плодоносять вже більше 30 років.

Приклад 2. Що таке елітні і не елітні щепи.

У ті минулі роки я, буваючи в садах любителів, вивчав місцеву яблуню Чулановка, яка розмножується порослю. Більшість порослевих дерев Чулановка росли слабо, були маловрожайні, страждали від парші та були сильно вражені вірусами. (Підсумок багаторічного вегетативно-порослевого розмноження без відбору.) Але в одному саду я знайшов Чулановка з дуже потужними пагонами, мені вона здалася здоровою, я переніс один відводок в свій сад і прищепив його держаком сорти Богатир, від дуже сильного здорова вірусами врожайного дерева , що росте в саду знайомого.

Так ось, той Богатир на Чулановка в моєму саду за останні 25 років показав найчудовіші врожаї яблук. Щорічно дерево все завішана великими яркоокрашеннимі без парші плодами, дуже здорово. Зазначу, що я в його крону інші черешки не прищеплював, вірусні хвороби не заніс.

Приклад 3. Що таке багатосортові яблуні з вірусними хворобами.

Як і всі любителі, останні 30 років я щороку отримую посилки з сотнею живців від знайомих садівників. І, природно, через брак місця прищеплюю їх в крони своїх молодих численних яблунь. Через кілька років бачу, що одні черешки ростуть слабо, болісними і такими вимерзають, інші перетворюються в шикарні потужні гілки суцільно обвішані плодами.

Але проходить 5-10 років і підсумок завжди один. Після року з рясним врожаєм настає сувора зима і всі ці «багатосортові яблуні» мають підмерзання більше 3 балів, і через пару років гинуть під корінь, несучи в «могилу» всю привиту на них колекцію рідкісних сортів. Причина - занесення з випадковими живцями вірусних і грибкових хвороб.

Однак були випадки, коли я отримував здорові добірні живці з інститутів (Орел, Мічурінськ, Воронеж) і прищеплював на яблуні не більше 2-3 сортів, то такі дерева живі досі. Але коли я отримував по 2 десятка «новинок» від знайомих колекціонерів любителів і на молоду здорову яблуню прищеплював більше десятка живців, така яблуня більше 5 років у мене не жила. Причина не в сортах, і в сумісності, не у впливі підщепи на щепу. Причина в заметі хвороб.

Приклад 4. Мій досвід створення елітного саду колонновидних яблунь на основі клонового відбору.

Набивши шишок з першим садом, я 10 років тому освоїв більшою ділянку непридатною землі в 0.5 га і заклав новий сад.

Для боротьби з хворобами я став придумувати ділянку для «карантину». Щорічно на вільних ділянках землі я висаджую багато сотень насіння Антонівки. При цьому яблука для насіння рвав в старому занедбаному саду в селі, де деревам більше 50 років і в саду немає дичок мелкоплодок. А ростуть в тому селі кілька древніх, витримали всі морози за -40 °C, дерев Антонівки і Штрефеля, що показали найвищу адаптивність до наших зим. Природно без вірусів, інакше вони б не вижили.

Так ось я щороку вирощую сіянці з насіння від цих яблунь і на них прищеплюю всі отримані живці. По одному черешку на сіянець.

Отже, я бачу, що все живці, які я отримую і прищеплюю на сіянці, мають вже в перший рік різний приріст і здоров`я. Восени я заготовлював живці тільки від самих добре ростуть і здорових щеплень, а все відстає вибраковую (викопую і видаляю з саду, так як все це потенційно небезпечно в плані хвороб).

Створюючи свій сад колонновидних яблунь, я набував черешки не від випадкових любителів, а поїхав в Браїлів, познайомився особисто з автором новітніх колон В. Кичина. І придбав від нього живці від самих здорових і сильних (елітних) рослин. Навесні всі їхні прищепив на сіянці Антонівки і сіянці колонновидной райки. У листопаді зрізав приріст тільки від самих здорових і потужних рослин, що гарантувало максимальне зниження в вегетативному прийдешнім хвороб і попередню перевірку на сумісність колон з підщеп. Цей «елітний, адаптований» приріст навесні наступного року, частина прищепив на насіннєві підщепи на постійне місце, а частина знову в шкілки на нові насіннєві підщепи для подальшого адаптивного розмноження і відбору еліти.

З третього року деякі колони зацвіли і дали перші плоди, (можна було перевірити на пересортицу), з них я знову нарізав живці і прищеплював як на постійне місце, так і на насінні підщепи в шкілки. Потім було три дуже суворих зими, з найсильнішим підмерзання деревини, це дозволило мені провести жорстку вибракування слабо зимостійких сортів колон (з 10 придбаних сортів залишив для розмноження тільки шість). З них я продовжую брати живці.

Ще одне важливе спостереження. Минуло майже 10 років, як я отримав живці колон. Ростуть в саду і перші 10-річні дерева, щеплені цими живцями. Але є і дерева від пізніших щеплень, щеплені черешками пройшли елітний поліпшує вегетативний відбір через кілька щеплень на насіннєві однолітки Антонівки. Уже після першого такого відбору дерева помітно підсилюють зимостійкість і швидкість приросту. Помітно це і на держаках пройшли дворазовий відбір через однолітки Антонівки. Живці ж взяті після 3-4 перепрівівок і такого відбору всі вирівняні здорові однотипні по зростанню і зимостійкості, не відрізняються від більш ранніх щеплень, тобто з роками, подальшого нарощування адаптивних властивостей, на мій погляд, не відбувається.

Те ж я спостерігав і з звичайними сортами яблунь. Якщо колонами я займаюся близько 10 років, то досліди з яблунями ставлю майже 40 років.

Із сотень сортів мені найбільш сподобалися 4 сорти - Осіннє алое, Пам`ять воїну, Ренет Черненко і Антонівка нова. За врожайності і здатності до адаптації в нашій зоні при дуже пристойному смаку їм немає рівних. Я робив багато щорічних щеплень на сіянці Антонівки і сотнями продавав і роздавав знайомим садівникам, тому я завжди міг і в своєму саду і у сусідів виділяти видатні по зимостійкості дерева і знову брати з них живці для нових щеплень. За ці роки у мене щеплено вже 4 покоління цих сортів, що минув поліпшує клонових відбір на одних і тих же здорових безвірусних сіянцях Антонівки. Шість років тому я з цих 4 сортів заклав новий сад з багатьох десятків дерев. Дві зими з останніх трьох були аномально суворими. У моєму саду багато десятків молодих дерев, сотні сортів яблунь щеплених на один і той же насіннєвий підщепа Антонівки. Їх зимостійкість легко порівняти. Дерева 4 сортів - Осіннє алое, Пам`ять воїну, Ренет Черненко і Антонівка нова (від елітних живців) - чудово збереглися, подмёрзалі не більше, ніж на 1-2 бали, випадів немає. 80% інших сортів щеплених так само 6-7 років тому, але живцями отриманими з інститутів і любителів без поліпшує вегетативного відбору підмерзали більше 3 балів, багато сортів випали під корінь.

Тепер подивимося, що пишуть вчені про поширення вірусних хвороб в наших садах. Наскільки актуальна ця проблема.

«&hellip- Втрати врожаю від вірусних захворювань за даними фахівців досягають на сприйнятливих сортах - 70-90%. Продуктивність плодових насаджень, закладених оздоровленим посадковим матеріалом, підвищується в 3 рази &hellip- в плодових насадженнях Центральної Чорноземної зони Росії були виявлені наступні вірусні хвороби: на яблуні - мозаїка, зелена зморшкуватість плодів, на груші - пожовтіння жилок листя і кільцева мозаїка. Широко поширені латентні (приховані) віруси: на яблуні переважає хлоротіческіх плямистість листя (Хпл), ямчатость і борознистим деревини, лущення кори. Найменше вражені такі сорти, як: Жигулівське, Північний Сінап, Квітневе, Золота осінь, Коричне нове і ряд інших, тобто порівняно недавно виведені сорти. Антонівка звичайна, Грушівка московська, Коричне смугасте - старі сорти народної селекції - були вражені комплексом вірусів більш ніж на 70%.

Для більшості вірусних і мікоплазмових хвороб плодових культур основний шлях зараження - вегетативний: щеплення (окулірування) живцями, очками і розмноження відводками, зеленими і кореневими живцями від заражених материнських рослин. Вегетативний спосіб розмноження привів до масового поширення вірусних інфекцій та зараження більшості сучасних сортів вірусами і мікоплазмами. Існуючі методи розмноження (від неперевірених примірників, без створення спеціальних маточників і збереження маточних рослин) і попереднього випробування сортів (підщеп) призводять до їх зараження.

Для прискореного розмноження перспективних клонових підщеп в середній зоні, на півдні, так і у нас в північній зоні широко пропагується і застосовується окуліровка перевернутим оком підщепи на саджанці культурних сортів з подальшим відгинанням окулянтов для отримання вкорінених відводків. При рекомендованому способі нові форми клонових підщеп заражаються вірусами на самому початку розмноження, так як з досліджень фахівців, наприклад, сорти яблуні з Молдавії інфіковані вірусами на 92,3%, з Криму - на 77,7%, з Грузії - на 82,8 %, з Центральної чорноземної зони Росії - на 80,4% і з Нечорноземної смуги Росії - на 80% &hellip- На зараженість вірусами впливає безліч факторів: це сприйнятливість сортів, і певних сорто-підщепних комбінацій, вірулентність штамів, вплив зовнішніх умов середовища, особливо температури і вологості. Це викликає дуже великий розкид даних при оцінці шкодочинності навіть одного захворювання. Шкідливість кожного захворювання треба співвіднести з його поширенням в даному регіоні, країні, світі. З огляду на це, виходить, що найбільше економічне значення набувають не самі шкідливі, а найпоширеніші захворювання. До таких сьогодні відносяться 3 вірусу з латентного комплексу: ХПЛЯ, Ядя, пильнуючи в усьому світі. Непо-віруси, що викликають некроз спайки і несумісність прищепи та підщепи яблуні в США і Канаді, мікоплазменние захворювання проліферації і площині гілок &hellip- »

Більшість вірусних і мікоплазмових захворювань яблуні не мають активних переносників, тому їх вторинне поширення в насадженнях або повністю відсутній, або дуже мало. Основним шляхом поширення цих захворювань є вегетативне розмноження, а переносником людина, що використовує очі, живці та підщепи заражених маткових дерев.

Природно, постає питання, а звідки беруться заражені маткові дерева і чому плодівники беруть з них живці? Важливу роль в широкому поширенні багатьох як вірусних, так і мікоплазмових захворювань грають клонові підщепи. При зараженні більшістю вірусних інфекцій, за винятком мозаїки яблуні, підщепи залишаються безсимптомними. Звичайно, знижується їх продуктивність і якість відводків, але явні вірусні симптоми на листках і корі відсутні. Сорти, щеплені на такі підщепи, як правило, заражаються. Але особливості патогенезу вірусів яблуні такі, що латентний комплекс вірусів дає вірусні симптоми з початком плодоношення.

Головний напрямок в боротьбі з вірусними і мікоплазменною захворюваннями яблуні - це фітосанітарна селекція, отримання і виробництво вільного від вірусів мікоплазм та інших хронічних хвороб і шкідників посадкового матеріалу.

Робота з яблунею в цьому напрямку полегшується тим, що в природі практично відсутні активні переносники основних вірусів, за винятком проліферації яблуні - микоплазменного захворювання.

Тепер детально опишу ОСНОВНІ ВЕРЕСНЯ ЗАХВОРЮВАННЯ ЯБЛОНИ

Мозаїка.

Ранньою весною на молодих відростаючих листках яблунь може з`явитися жовто-зелений або блідо зелений візерунок, який з підвищенням температури повітря стає менш помітним. Іноді спостерігають дуги і півкільця жовтого кольору, які в умовах жаркого літа стають білими, і частина листової пластинки відмирає. Уражені листки жорсткі, тендітні, якщо їх зігнути, вони легко ламаються. Сильний розвиток хвороби часто викликає раннє опадання листя.

Мозаїка яблуні, передається від рослини до рослини при окулірування і щеплення.

Площина гілок яблуні.

На поперечному зрізі одна половина втечі нормальна, інша - звужена і опукла з недорозвиненим камбієм і судинною системою. Це призводить до погіршення живлення рослин і, як наслідок, до помітного зниження стійкості дерев до несприятливих умов зовнішнього середовища. Часто на корі з`являються тріщини, через які у внутрішні тканини проникають паразитичні гриби, що посилює хворобу.

Зірчасту розтріскування плодів яблуні.

Багато садівники, ймовірно, відзначали розтріскування яблук у вигляді трёхконечной зірки. Нерідко зірчасту розтріскування плодів яблуні може набувати дещо іншу форму. Захворювання починається з появи на шкірці плодів плям, що нагадують парші. Вірус поширюється відводами, при щепленні і окулірування.

Проліферація яблунь.

Проліферацію яблуні найлегше відзначити візуально в другій половині літа. На сильно зростаючих рано червоніюча пагонах з сплячих бруньок з`являються стоншена прямі бічні пагони з укороченими міжвузлями, дрібними деформованими листям, які ростуть на коротких черешках і мають збільшені прилистники. Квіти хворих яблунь розташовані на тонких довгих квітконіжках, їх чашолистки сильно розростаються. Проліферація супроводжується раннім пробудженням нирок, що робить цей орган рослини легко вразливим для весняних заморозків. Восени листя яблунь передчасно втрачають зелене забарвлення, плоди недозревают. Зазвичай вони дрібні й несмачні, мають бліде забарвлення і довгі плодоніжки. Дерева відстають у рості. Яблуні з ознаками проліферації легко уражаються фітопатогенними грибами.

Садівники іноді відзначають у хворих яблунь не всі описані симптоми. З року в рік їх сила може коливатися - один патологічний ознака слабшає, інший посилюється.

Мікоплазмоподобние організми, що є збудником проліферації, поширюється відводами, при щепленні і окулірування.

Розм`якшення деревини.

У дво-трирічних пагонів гілки мають підвищену гнучкість. Іноді під час плодоношення хворі дерева мають «плакучий» вид - гілки не витримують ваги плодів.

Сподіваюся, тепер всім стало зрозуміло, що через дуже високого зараження яблунь в наших садах хворобами, будь-який метод оздоровлення живців, навіть такий простий, як клонових відбір живців протягом декількох років, з Перещеплення на здорові насіннєві підщепи, який я описав на прикладі свого саду, завжди призводить до різкого підвищення продуктивності саду. І садівник бачачи таке «чудо» в своєму саду, вигадує міф «про вегетативної гібридизації?». Про перенесення генів від підщепи до прищепити.

Тепер опишу свої дослідження на тему вегетативної гібридизації.

Після дослідів по клонових відбору живців для щеплення в сад я теж ставив собі питання. А може це все ж не оздоровлення від вірусів? Може все-таки вплив генів підщепи? Може і мені варто провести досліди в своєму саду і отримати вегетативні «гібриди = сорти»?

Але вивчивши більшість робіт І. В. Мічуріна і Л. Бербанка, я зрозумів. Якщо ці садівники - трудівники виконали тисячі дослідів на цю тему і отримали негативний результат, не варто нам простим смертним повторювати їх помилки.

Зараз, вивчивши сучасні дослідження нових наук - молекулярної біології і молекулярної генетики, для мене аксіомою стало таке положення:

- "вегетативна гібридизація", Явище взаємовпливу підщепи та прищепи при щепленнях рослин. Численні факти мінливості при щепленні одного сорту рослин під впливом іншого наводяться в працях Ч. Дарвіна, Л. Бербанка і ін. Взаємовплив компонентів щеплення широко використовував І. В. Мічурін при виведенні нових сортів плодових. Однак взаємний вплив підщепи та прищепи, як би зовні різноманітне воно не було (зміна в тривалості вегетації, періодичності цвітіння, холодостойкости, інтенсивності росту і т.д.), зводиться головним чином до зміни харчування обох симбіонтів, тобто носить характер модифікації. Основні специфічні видові ознаки при цьому, як правило, не змінюються, як би тривало не був вплив одного компонента на інший. Прищепа і підщепа в цьому відношенні зберігають повністю властиві їм індивідуальні особливості. До сих пір не відомо жодного достовірного випадку, коли вплив підщепи на щепу передавалося б у спадок при статевому розмноженні. Генотипические (успадковані) зміни окремих ознак при щепленнях спостерігаються рідко. Вони виникають в результаті мутацій, чому сприяє травмування рослин при щепленнях. Підщепу (або щепа) можуть накладати при цьому свою специфіку на характер мутацій. Таким чином, не відповідають дійсності твердження про те, що кожне прищеплене рослина дає в своєму насінному потомстві "вегетативні гібриди", Принципово не відрізняються від статевих, і що будь-яка ознака можна передавати за допомогою щеплення так само, як і статевим шляхом.

Але спекуляції на цю тему тривають, поговоримо про них трохи детальніше.

Суть лисенківському концепції вегетативної гібридизації полягала в тому, що «природа» прищепи змінюється в результаті взаємодії з підщепою в такій мірі, що ці зміни починають передаватися у спадок при розмноженні насінням. Вегетативна гібридизація розглядалася Лисенко і його прихильниками як окремий випадок адекватного зміни організму у відповідь на зміну навколишнього середовища і була пов`язана з їх уявленнями про «асиміляції» зовнішніх умов (в даному випадку, поживних речовин, що надходять з підщепи) живим організмом. Вегетативна гібридизація тісно пов`язувалася з лисенківському теорією «стадійного розвитку рослин» - і вибір потрібної стадії розвитку декларувався як необхідна умова отримання «вегетативного гібрида». Ці ідеї формулюються так:

Перше ... стадійні сформувалися організми, які не пройшли ще повного циклу розвитку, при щепленні завжди будуть змінювати свій розвиток, у порівнянні з кореневласних, тобто нещепленими рослинами.

Друге. ... Прищепа і підщепа не можуть обмінюватися ні хромосомами ядер клітин, ні протоплазми. І все ж спадкові властивості можуть передаватися з підщепи в щепу і назад. Отже, пластичні речовини, що виробляються привоем і подвоем, також мають властивість породи, тобто спадковістю. Вони мають властивості тієї породи, в якій вони виробляються.

Третє ... Неправильним буде будь-яке твердження, яке говорить про те, що властивість спадковості пов`язане з якимось спеціальним розчином, в якій би частині організму або клітини воно не містилося. Будь-яка жива частинка або крапелька тіла ... має властивість спадковості.

Четверте. Вегетативні гібриди принципово не відрізняються від гібридів, що отримуються статевим шляхом. Будь-яка ознака можна передавати з однієї породи в іншу за допомогою щеплення так само, як і статевим шляхом.

Сучасні наукові дослідження з проблеми вегетативної гібридизації рослин, проведені на великому матеріалі протягом тривалого часу, не дали ніяких доказів існування цього явища. Все, що залишилося від цього великого напрямки, на розвиток якого пішло майже тридцять років, це те, що понад 300 осіб отримали за роботи по вегетативної гібридизації наукові ступені, звання професорів і академіків ВАСГНІЛ.

У 2009 році в журналі Science була опублікована стаття Ральфа Бока і Сандри Стегеманн, в якій доведено можливість обміну генами між привоем і подвоем двох трансгенних ліній тютюну, несуть хлоропластна і ядерні маркери. Верхівку рослини однієї з ліній використовували в якості прищепи. Після зрощення прищепи та підщепи ділянку рослини, прилегла до зони зрощення, вирізали і отримували з нього культуру клітин. У 45 випадках були отримані клітинні лінії, що містять обидва маркера (ядерний маркер одного з сортів і хлоропластна маркер іншого сорту). Автори довели, що відбувалася передача генів хлоропластів в обох напрямках (від прищепи до підщепі і навпаки). Передачі ядерних генів не спостерігали ні в одному з випадків. З клітинних ліній, що містять обидва маркери, були вирощені дорослі рослини. З їх насіння виросли рослини з тим же ознакою (подвійну стійкість до антибіотиків), що і у «гібридних» клітин, що утворилися на кордоні прищепи та підщепи. Таким чином, нова комбінація ознак, отримана в результаті «вегетативної гібридизації», дійсно може стати успадковане, але тільки в лабораторних умовах.

Дані зміни можуть успадковуватися тільки шляхом формування бічного пагона із зони щеплення ». Всі інші пагони будуть містити тільки гени одного з вихідних рослин. Такі процеси не можуть відбуватися в природі. Подібні повідомлення надходять, в основному, від рослинників, але молекулярні дані на користь вегетативної гібридизації в даний час відсутні.

Я змушений нагадати основи сучасної молекулярної генетики, для тих, хто в школі проходив тільки курс «генетики за Менделем» багато років тому.

Отже, все організми складаються з клітин, як би цеглинок живого. Кожна клітина містить включення, органели, необхідні для виконання клітинних функцій, і ядро. У ядрі розміщений генетичний матеріал. Він в більшості організмів представлений декількома гігантськими молекулами дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК). Одинички, з яких складається цей полімер, називаються нуклеотидами. Кожен нуклеотид складається з геретоцікла (гетеро - так як там атоми вуглецю перемежовуються з атомами азоту), званого азотистих основ, і цукру дезоксирибози - моносахарида, що містить п`ять атомів вуглецю і альдегідну групу в лінійній структурі - і фосфатної групи. Наприклад, аденін - це вісімка, складена з пятічлена і шестічлена, в яких перемежовуються атоми вуглецю і азоту. Рибоза це моносахарид у вигляді кільця, складеного з 4 атомів вуглецю і одного кисню.

Зв`язки між нуклеотидами в ланцюжку утворюються за рахунок дезоксирибози і фосфатної групи. Послідовність цих одиничок нуклеотидів і кодує спадковість. Для того щоб збільшити стійкість полімерної молекули ДНК до променевим і хімічних впливів, вона подвоєна і складається з двох комплементарних (строго залежних один від одного) полімерів, які закручені в спіраль один навколо іншого. При цьому нуклеотиди, розташовані в спіралі один навпроти одного приєднуються один до одного і вони комплементарні, аденін з`єднується тільки з тиміном і може стояти тільки навпроти тиміну, гуанін - тільки з цитозином.

Дублювання інформації дозволяє реалізувати два процеси.

1. Якщо одна спіраль буде пошкоджена, то на основі іншої, як на матриці можна буде відновити першу.

2. На основі однієї з спіралей синтезується комплементарна молекула РНК, яка має тільки одну ланцюг і потім переміщається з ядра в цитоплазму клітини, де на її основі синтезується вже інший гетерополімер: поліпептид або білок. Саме білки і здійснюють більшість функцій клітин, служачи каталізаторами і будівельним матеріалом.

Послідовність нуклеотидів дозволяє «кодувати» інформацію про різні типи РНК, найбільш важливими з яких є інформаційні, або матричні (мРНК), рибосомальні (рРНК) і транспортні (тРНК). Всі ці типи РНК синтезуються на матриці ДНК за рахунок копіювання послідовності ДНК в послідовність РНК, що синтезується в процесі транскрипції, і беруть участь в біосинтезі білків (процесі трансляції).

Інформація, записана в ДНК, спочатку повинна бути "переписана" на молекулу РНК (цей процес називається транскрипцією). Потім спеціальні складні молекулярні комплекси - рибосоми - "зчитують" інформацію з молекули РНК, синтезуючи молекулу білка в точній відповідності із записаною в РНК "інструкцією" (Цей процес називається трансляцією). Білки виконують безліч функцій, і, в кінцевому рахунку, саме вони визначають будову організму (фенотип). Таким чином, інформація рухається в одному напрямку - від ДНК до РНК, від РНК - до білків. Ніяких механізмів переносу інформації у зворотний бік - від білків до РНК або від РНК до ДНК виявлено не було.

Згодом були виявлені віруси, у яких сховищем спадкової інформації служать молекули РНК (а не ДНК, як у всіх інших організмів), і у них є спеціальні ферменти, які вміють здійснювати зворотний транскрипцію, тобто переписувати інформацію з РНК в ДНК. Створена таким шляхом ДНК вбудовується в хромосоми клітки-господаря і розмножується разом з ними. Тому з подібними РНК-вірусами дуже важко боротися (вірус ВІЛ відноситься до їх числа). Але ось зворотного трансляції - переписування інформації з білків в РНК - не виявлено і до цього дня. Мабуть, такого явища в природі і справді не існує.

Відповідно до сучасних уявлень, перед кожним клітинним поділом все молекули ДНК в клітині подвоюються: спеціальні білки-ферменти синтезують точні копії наявних ДНК, які потім розподіляються між дочірніми клітинами. Однак при копіюванні іноді виникають помилки - мутації. Якщо мутація виникає при утворенні статевої клітини, вона, природно, передається у спадок. Зазвичай вважається, що такі мутації відбуваються абсолютно випадково. Так виникає мінливість, що служить матеріалом для природного добору. Але мутації можуть відбуватися при розподілі будь-яких клітин тіла, а не тільки при утворенні яйцеклітин і сперматозоїдів. Такі мутації називаються соматичними (від "сома" - Тіло) і призводять до виникнення ділянок змінених тканин. Соматичні мутації можуть бути викликані різними впливами зовнішнього середовища. Генетика заперечує можливість успадкування соматичних мутацій. Вважається, що зміни клітин тіла (в тому числі і мутації) не можуть відбитися на генах статевих клітин.

Але це відбувається не у всіх організмах. Виявилося, що у одноклітинних організмів широко поширений так званий горизонтальний (нестатевий) обмін генетичним матеріалом. Бактерії виділяють в навколишнє середовище фрагменти своєї ДНК, можуть поглинати такі фрагменти, виділені іншими бактеріями (в тому числі і що стосуються абсолютно іншим видам!), І "вбудовувати" ці шматочки чужого геному в свій власний.

Один із способів горизонтального (нестатевого) обміну генами, від якого не захищені навіть багатоклітинні, - це вірусний перенесення. Відомо, що ДНК вірусу (або особлива ДНК, яка синтезується на базі РНК вірусу) може вбудовуватися в геном клітини-господаря, а потім знову відокремлюватися від нього і формувати нові вірусні частинки, які можуть заражати інші клітини. При цьому разом з власної ДНК вірус може випадково "захопити" шматочок ДНК господаря і таким чином перенести його в іншу клітку, в тому числі - і в клітку іншого організму. Іноді, коли зараження відбувається вже після запліднення, під час внутрішньоутробного розвитку, вірусна інфекція передається потомству і часто виникає ситуація, коли зародок несе вірусну ДНК не тільки в соматичних, але і в статевих клітинах, і таким чином білок, який кодується шматочком ДНК господаря, передається у спадок.

Нещодавно виявлений і поза-або епігенетичні ( «над-генетичний») спосіб успадкування придбаних змін. Виявилося, що в процесі життєдіяльності до молекул ДНК в клітинах (в тому числі і в статевих) спеціальні ферменти "пришивають" метильние групи (-CH3). Причому до одним генам метильних груп "пришивається" більше, до інших - менше. метилирование ДНК - це модифікація молекули ДНК без зміни самої нуклеотидної послідовності ДНК. Метилирование ДНК полягає в приєднанні метильної групи до цитозину в складі CpG-динуклеотид в позиції № 5 пиримидинового кільця. Метилирование різко порушує функцію білків синтезують інформаційну РНК, і це один з джерел помилок при синтезі білка.

Зазвичай метилювання вимикає даний ген з системи і білок на ньому не може синтезуватися. Метилирование ДНК мабуть, зберігається при діленні клітини. На цьому засновано існування різних клітин і тканин в організмі тварин. Цей механізм можна розглядати як частину епігенетичної (коли інформація записана на ДНК) складової геному.

Розподіл метильних груп по генам (так званий малюнок метилування) залежить від того, наскільки активно той чи інший ген використовується. Виходить зовсім як з вправою і неупражнение органів, яке Ламарк вважав причиною спадкових змін. "малюнок метилування" передається у спадок і, в свою чергу, впливає на активність генів у потомства. Легко помітити, що тут може працювати абсолютно ламарковскую механізм успадкування: "натреновані" предками гени будуть і у потомства працювати активніше, ніж "ослабілі" від довгого невикористання. Але це поки просто припущення вчених, а не доведений факт.

Інший варіант "епігенетичного" (Не кодованого в ДНК) успадкування придбаних ознак заснований на взаємній активації і інактивації генів. Припустимо, ген А виробляє білок, одна з функцій якого полягає в блокуванні роботи гена Б, а ген Б, в свою чергу, кодує інший білок, здатний "вимикати" ген А. Така система може перебувати в одному з двох станів: або ген А працює, і тоді ген Б вимкнений, або навпаки. Припустимо, що перехід системи з одного стану в інший може відбуватися тільки в результаті якогось особливого зовнішнього впливу. Той стан, в якому знаходиться ця двухгенная система в клітинах матері, буде через яйцеклітину передаватися її потомству (оскільки сперматозоїд містить пренебрежимо мала кількість білків). Якщо ж протягом життя матері система переключиться в інший стан, то ця ознака передасться потомству, який народився після "перемикання". знову виходить "успадкування як би по Лисенко" Але знову ж таки, це поки тільки гіпотези вчених.

В цілому ж всі сучасні дослідження на достовірному статистичному матеріалі переконують, що генетична інформація неподільна і стабільна. Вона може бути змінена тільки на основі мутацій, які можуть бути на рівні ДНК, коли замінюються нуклеотиди в ланцюжку ДНК або на рівні хромосоми, коли великий шматок молекули ДНК втрачається або з ним відбувається інше порушення.

Але навіть ця чудова схема, на ділі, виявилася не такою простою. Помилки виникають досить легко. Помилок при синтезі білка виникає так багато, що клітина запаслася особливою системою перевірки їх якості і тільки після цієї перевірки білки можуть виконувати свою функцію.

Крім того, в більшості організмів, за рідкісними винятками, ланцюжок нуклеотидів, що містить інформацію про білку, крім інформаційних шматків містить шум, тобто ланцюжки нуклеотидів, які не кодують даний білок. Так тільки близько 1,5% геному людини складається з кодують білок екзонів, а більше 50% ДНК людини складається з некодуючих повторюваних послідовностей ДНК, тобто з шуму (інтрони). Причому шматки шуму можуть переміщатися по хромосомі під час ділення або шляхом зворотної транскрипції з їх РНК (транспозони). Клітка навчилася відрізняти сигнал від шуму, і відрізняти ці включення, і не використовує їх для синтезу інформаційної РНК. Білок-зчитувач, отримавши сигнал, що пішов шум, ніби перескакує на потрібну ділянку ДНК.

(Уточнення: Интрон - ділянку ДНК, який є частиною гена, але не містить інформації про послідовність амінокислот білка. Послідовність нуклеотидів, відповідна інтрони, видаляється з транскрибованої з нього РНК в процесі сплайсингу до того, як відбудеться зчитування білка (трансляція).

У момент обробки інтрону теж можуть бути помилки. Через ці можливих різночитань в зчитуванні інформації у кожного білка є кілька ізоформ.

Але і це ще не все. Помилки можуть виникати і через процес метилування ДНК. Клітка вирішила і цю проблему, створивши особливі білки деметілятори.

Виходить, як би, що насправді, ніяких одиничних генів, що кодують успадковані безпосередньо складні фенотипічні ознаки (зовні детектіруемих і доступні генетикам за часів Моргана і Лисенко) на рівні цілісного організму теж немає і не було. Закон про неподільних частинках спадкування теж виявився невірним. гени подільні - білки можуть мати різні ізоформи.

Як пишуть в найбільш широко поширеному на Заході підручнику "Молекулярна біологія клітини" "виявлення, що еукаріотичні (а простіше небактеріальні або клітини з відокремленим ядром) клітини містять інтрони і що їх кодує послідовність нуклеотидів може зчитуватися більше, ніж одним способом, підняло питання про те, що таке ген". Адже начебто малося на увазі, що один ген це одна поліпептидний ланцюг. Зараз вважається, що це відрізок ДНК, який кодує одну молекулу РНК, яка в свою чергу кодує одну поліпептидний (або білкову) ланцюг або сама по собі має особливу клітинну функцію. Явище альтернативного (множинного) зчитування інформації підриває і це визначення.

Найцікавіше, що видалення інтронів з генної послідовності нуклеотидів призводить до того, що отримана інформаційна РНК не може покинути межі ядра. Гени існують в будь-якій популяції в декількох щодо загальних формах. При аналізі ж менделевского розщеплення зазвичай розглядають тільки наявність або відсутність ознаки, а якщо він кількісний, то кордон "є - немає" встановлюють за прийнятим порогу. Якщо ж виявити, як і ступінь прояву ознаки, виявиться дуже сильне варіювання результатів.

Я і сам раніше багато чого не знав. Наприклад, те, що всі живі рослинні клітини в складі рослини утворюють синцитій, а по-простому, що всі клітинки рослин з`єднані один з одним тоненькими трубочками.

Виявилося, що є велика різниця в механізмах передачі спадкової інформації між рослинами і тваринами. У рослин існує механізм горизонтального перенесення генетичної інформації від рослини-господаря до щепленого побіжу і навпаки. І це особливість тільки світу рослин.

Нещодавно експерименти з щепами показали, що інформаційна РНК переміщається по системам переміщення розчинів до клітин прищепи Вона входить і пересувається від однієї клітини до іншої по цитоплазматическим містках, що з`єднує всі рослинні клітини в даному організмі, в тому числі клітини прищепи та підщепи. У підручнику молекулярної біології клітини Альбертса сказано, що рослинні клітини з`єднані спеціальними цитоплазматическими містками діаметром 20-40 нанометрів або плазмодесмамі. Кожна з них, як правило, містить десмотрубочку, що з`єднує ендоплазматичнийретикулум (це особливі частинки клітини, де відбувається синтез білків) сусідніх клітин. За плазмодесмам можуть пересуватися віруси і інформаційна РНК. Плазмодесми пропускають віруси і інформаційну РНК.

Отже, механізм передачі спадкових властивостей підщепи-прищепи лежить в рамках сучасної генетичної теорії. Білки і молекули РНК можуть легко проходити через флоему (канальці, що зв`язують клітини синцития рослин один з одним) і тому також переходити від підщепи до прищепити. Транспортуються молекули, синтезовані в інших частинах організму, впливають на онтогенез і фізіологію (і тим самим на фенотип) конкретної тканини, а не всієї рослини. Тому при нормальних умовах відмінності між частинами рослини дуже важко спостерігати.

Але навіть всі ці нові факти не похитнули мого уявлення про те, що до цих пір не відомо жодного достовірного випадку, коли вплив підщепи на щепу передавалося б у спадок при статевому розмноженні. Генотипические (успадковані) зміни окремих ознак при щепленнях спостерігаються рідко. Вони виникають в результаті мутацій, чому сприяє травмування рослин при щепленнях. Підщепу (або щепа) можуть накладати при цьому свою специфіку на характер мутацій. Але головний факт залишається непохитним, не відповідають дійсності твердження про те, що кожне прищеплене рослина дає в своєму насінному потомстві "вегетативні гібриди", Принципово не відрізняються від статевих, і що будь-яка ознака можна передавати за допомогою щеплення так само, як і статевим шляхом.

Геннадій Распопов, м Боровичі, Новгородська область

Інші статті Геннадія Федоровича дивіться на Распопов Геннадій Федорович, садівник-випробувач з Новгородської області, публікації